Residual survival and local dispersal drive reinfestation by Triatoma dimidiata following insecticide application in Guatemala

Chagas disease is caused by the protozoan parasite Trypanosoma cruzi and transmitted by triatomine insect vectors. In Guatemala, insecticide spraying is an integral part of management of the main vector, Triatoma dimidiata. Spraying typically has low efficacy, which may be due to incomplete elimination from infested houses, within-village dispersal, or influx from other villages or sylvan environments. To evaluate how these mechanisms contribute to reinfestation, we conducted a time-course analysis of T. dimidiata infestation, abundance and household genetic structure in two nearby villages in Jutiapa, Guatemala; houses in the first village were surveyed, treated with insecticide if infested and then re-surveyed at eight and 22 months following spraying, while the second village served as an untreated control to quantify changes associated with seasonal dispersal. Insects were genotyped at 2–3000 SNP loci for kinship and population genetic analyses. Insecticide application reduced overall infestation and abundance, while the untreated village was stable over time. Nevertheless, within two years 35.5% of treated houses were reinfested and genetic diversity had largely recovered. Insects collected from reinfested houses post-spraying were most closely related to pre-spray collections from the same house, suggesting that infestations had not been fully eliminated. Immigration by unrelated insects was also detected within a year of spraying; when it occurred, dispersal was primarily local from neighboring houses. Similar dispersal patterns were observed following the annual dispersal season in the untreated village, with high-infestation houses serving as sources for neighboring homes. Our findings suggest that the efficacy of pyrethroid application is rapidly diminished by both within-house breeding by survivors and annual cycles of among-house movement. Given these patterns, we conclude that house structural improvements, an integral part of the Ecohealth approach that makes houses refractory to vector colonization and persistence, are critical for long-term reduction of T. dimidiata infestation.     

8—2岁市区学龄儿童感觉统合失调与不良行为及家庭因素调查分析

目的：调查本市区小学儿童感觉统合失调现状与不良行为及家庭因素的关系。方法：用感觉统合诊断量表和自制儿童生长发育调查表对1775名学龄儿童进行心理行为问题调查。结果：感觉统合轻度失调23．4％，重度失调13．5％，男童失调发和率（42．86％）明显高于女童（31．36％）P＜0．0），前庭功能失衡发生率最高（21．30％）；统合失调组儿童不良行为发生率高达64．38％明显高于统合正常组（31．11％）P＜0．01，失调组不良行为各因子的发生率亦明显高于统合正常组P＜0．01；学习能力不足儿童与父母文化程度和不同职业有关P＜0．01。结论：儿童感觉纺合失调现状易成为成人心理障碍的潜在因素，应引起重视。     

几种造血刺激剂拮抗干扰素对粒-单系祖细胞的抑制效应

本实验用C_(57)BL/6j小鼠CFU-GM集落形成的方法观察了三种CSF和氢化可的松、锂盐及硒盐对CFU-GM的影响及其对IFN的CFU-GM抑制作用的阻断作用。结果表明,三种CSF能部分拮抗IFN的CFU-GM抑制效应;微量的硒酸钠,碳酸锂均可刺激CFU-GM增殖,并使IFN200IU抑制的CFU-GM产率提高200％以上;微量的氢化可的松也能部分阻断IFN的CFU-GM抑制。     

三氧化二砷对人脐静脉内皮细胞中蛋白激酶C活性和白细胞介素-15分泌、表达的影响及其临床意义

目的 通过研究三氧化二砷(As2O3)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中蛋白激酶C(PKC)活性和白细胞介素(IL)-15表达和分泌的影响,探讨内皮细胞在As2O3抑制白血病或肿瘤中的作用。方法用不同浓度的As2O3作用于培养的HUVEC细胞,测定其生长情况、胞膜和胞浆PKC活性以及对IL-15基因表达和分泌的影响。结果0.25 μmol／L~50 μmol／L的.As2O3均抑制HUVEC细胞的增殖(P<0.01),随着药物浓度或作用时间的增加,细胞逐渐死亡。在As2O3作用细胞4 h测定胞浆和胞膜的PKC活性,两者在不同浓度作用下活性水平均得到提升(P<0.01),但胞膜的活性上升幅度更大。在As2O3的测定浓度范围内,PKC的活性水平与As2O3的浓度呈正相关。1、5、16 μmol／L的As2O3导致IL-15基因表达和分泌水平的增加(P<0.01),并呈浓度依赖性关系。结论As2O3可能是通过激活内皮细胞的PKC活性,促进IL-15或其他细胞因子的分泌,来抑制白血病或肿瘤发展的。     

胱蛋白酶抑制剂C和内生肌酐清除率与肾脏病理变化的关系探讨

目的　了解血胱蛋白酶抑制剂 (cystatin)C和内生肌酐清除率 (Ccr)与肾脏病理变化的关系。 方法　选择 1999年 1月～ 2 0 0 3年 2月因各种肾脏疾病收治入院行肾穿刺活检术的患儿共 12 4例 ,入院后查血cys tatinC和Ccr ,并行肾穿刺活检术以了解肾脏病理变化 ,然后通过相关及多元线性回归分析了解血cystatinC和Ccr与肾脏病理变化的关系。结果　血cystatinC与肾脏病理变化的复相关系数 (R) =0 .6 91(P <0 .0 1) ,血cys tatinC与肾脏病理变化之间存在直线关系 ,其回归方程为Y =0 .6 0 5 +0 .30 7X1+0 .4 93X2 (F =5 5 .18,P <0 .0 1)。Ccr与肾脏病理变化的R =0 .4 0 5 (P <0 .0 1) ,Ccr与肾脏病理变化之间亦存在直线关系 (F =11.89,P<0 .0 1)。结论　血cystatinC比Ccr更能反映肾脏病理变化的严重程度。血cystatinC和Ccr均与肾间质的变化密切相关 ,尤以血cystatinC更敏感。因此 ,血cystatinC可作为判断肾脏疾病预后的重要参考指标 ,以及时了解肾脏病理变化采取有效的治疗。     

阻断CD40-CD40L共刺激途径对T细胞表型及细胞因子分泌的作用研究

目的探讨应用抗CD40L单克隆抗体阻断CD40-CD40L共刺激途径后对T细胞表型及其分泌的细胞因子的影响,为体外阻断该共刺激途径诱导T细胞对异体移植抗原的免疫耐受提供实验依据.方法供鼠(C57BL/6H-2b)脾T细胞作为反应细胞,受鼠(BALB/CH-2d)脾细胞作为刺激细胞,设单抗组(加抗CD40L单抗)和对照组(不加单抗),初次混合淋巴细胞培养(MLR)7天,在不同时间点采用3H-TdR掺入法检测细胞增殖率,以ELISA法测定培养上清液中IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10等的水平,第5天采用流式细胞仪检测CD4+T和CD8+T细胞上CD25、CD69、CD40L和CD45RA的表达.再次MLR 5天,第1、3、5天采用3H-TdR掺入法测定细胞的增殖情况和ELISA法测定培养上清液中的上述细胞因子的水平.结果初次和再次MLR结果均显示,单抗组细胞增殖反应率明显低于对照组.初次MLR单抗组中CD4+T和CD8+T细胞比例明显低于对照组(P＜0.05);单抗组中CD4+CD25+T、CD4+CD69+T、CD8+CD25+T、 CD4+CD40L+T和CD8+CD69+T细胞比例明显低于对照组(P＜0.05),而CD8+CD40L+T和CD4+CD45RA+T细胞的比例与对照组相比无明显差异(P＞0.05).初次MLR中单抗组和对照组培养上清中IL-4和IL-10几乎无法测出,而单抗组培养上清中IFN-γ和IL-2的水平均明显低于对照组(P＜0.01);再次MLR后培养上清中单抗组IFN-γ、IL-2和IL-4和IL-10的分泌水平明显低于对照组(P＜0.05),但处于低水平,仍明显低于对照组.结论在体外MLR体系中,应用抗CD40L单抗孵育供鼠脾T细胞,可同时作用于CD4+T和CD8+T细胞,使CD40L+,CD25+和CD69+表达下降,引起T细胞早期的活化和成熟障碍,T细胞增殖能力减低,抑制了Th1类细胞因子IFN-γ和IL-2及Th2类细胞因子IL-4和IL-10的分泌水平,可诱导供者T细胞免疫耐受.     

健康婴幼儿早期教育的效果及影响因素

目的:探讨健康足月婴幼儿早期教育(简称早教)的效果及其影响因素,为开展健康足月婴幼儿早教工作提供理论和实践依据.方法:以自愿来早教中心进行早教的健康足月婴幼儿52名为实验组.另选择与其基本条件相同的婴幼儿52名为对照组.实验组除进行早教的各项培训工作外,还于培训前和培训3、6、9个月后各测评发育商(DQ)1次,以评定早教的效果.对照组无早教,于入组时和9个月后各测评DQ 1次.结果:①实验组经培训9个月后,其DQ平均值提高21.9±13.6分,高于对照组观察9个月后DQ平均值提高分3.0±3.0,差异有统计学意义(t=9.757,P＜0.001).②实验组培训前DQ值有23例低于中等水平;培训后有27例高于中等水平,其中8例DQ≥130.③多元逐步回归分析结果表明,影响DQ增加的主要因素是完成家庭训练作业的程度(R2=0.57),其次是到早教中心训练的次数(R2=0.019),再次是性别(R2=0.016).结论:早教对健康足月婴幼儿的大脑发育、智能发展、运动发育具有显著效果,是提高婴幼儿DQ的有效措施.     

淋巴细胞内pHi、Na~＋－H~＋交换活性与SHRSP关系的研究

本文应用ｐＨ敏感的ＢＣＥＣＦ和Ｃａ敏感的Ｆｕｒａα萤光染料，分别测定雄性。１６周龄ＳＨＲＳＰ和ＷＫＹ循环淋巴细胞ｐＨｉ，Ｎａ￣＋－Ｈ￣＋交换活性和［Ｃａ￣（２＋）］ｉ，结果表明ＳＨＲＳＰ循环淋巴细胞ｐＨｉ、Ｎａ￣＋－Ｈ￣＋交换活性和［Ｃａ￣（２＋）］ｉ均显著高于ＷＫＲ，而细胞缓冲能力在两组大鼠之间没有显著差异。提示在ＳＨＲＳＰ细胞膜可能存在Ｎａ￣＋，Ｈ￣＋交换遗传性缺陷。将两组大鼠的资料合并，经直线回归相关分析发现ｐＨｉ与Ｎａ￣＋－Ｈ￣＋交换活性和ｐＨｉ与［Ｃａ（２＋）］ｉ均呈显著正相关。表明Ｎａ￣＋－Ｈ￣＋交换活性和［Ｃａ￣（２＋）］ｉ参与ｐＨｉ调节．它们之间既相互调节又相互制约。细胞内Ｎａ、Ｃａ和细胞膜Ｎａ￣＋－Ｈ￣＋离子转运系统异常可能是高血压病因中重要因素之一。     

肾炎患者血中C3d水平及CD16+单核巨噬细胞膜补体调节蛋白的表达

目的 :探讨肾炎患者补体激活时活化单核巨噬细胞 (CD16 Mo MΦ)膜辅因子蛋白 (MCP)、促衰变因子 (DAF)及同种限制因子 2 0 (HRF 2 0 )表达水平。方法 :采用流式细胞术测定 136例肾小球肾炎患者血中CD16 Mo MΦMCP、DAF和HRF 2 0表达水平 ,采用ELISA法测定血清C3d及荷C3d 免疫复合物的 (C3d IC)水平。结果 :MC病人血清C3d、C3d IC水平及血中CD16 Mo MΦMCP、DAF、HFR 2 0表达水平与正常组无显著差异 (P >0 0 5 ) ,GS、MN及PGN病人血清C3d水平、血中CD16 Mo MΦMCP、DAF、HRF 2 0表达水平及MN、PGN病人C3d IC水平均显著高于正常组 (P <0 0 1) ,且MCP、DAF、HRF 2 0表达水平与血清C3d水平呈显著正相关 (P <0 0 1)。结论 :肾小球肾炎补体激活时血中CD16 Mo MΦMCP、DAF、HRF 2 0表达水平显著上调 ,以保护CD16 Mo MΦ不被激活的补体损伤。从而 ,CD16 Mo MΦ浸润肾组织并产生促炎作用 ,参于肾小球肾炎的发病及发展。